Cell Metab：天下轻功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

蔬果爱吃多了也许咳嗽？肌肉注射胺基酸也许致人休克？长时间喝水胺基酸汽水也许得冠心病？胺基酸就让有毒？

2020年8年末19日，复旦大学生命该学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上登载了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳冬瓜酪氨酸调控胺基酸脂肪小分子潜力和肉类开放性胺基酸不持续开放性）的研究科研成果期刊，首次系统地揭示了胺基酸新陈代谢构造以及三碳冬瓜酪氨酸TK通过调控胺基酸新陈代谢流往配比因素非酒精开放性冠心病愈演愈烈和肉类开放性胺基酸持续开放性的必要。该项研究科研成果推断出，胺基酸新陈代谢的小得多一个特色就是“迟”，而“迟”是“毒”的根源。

该研究科研成果推断出，胺基酸新陈代谢比葡萄冬瓜新陈代谢迟5-10倍。胺基酸新陈代谢绕开了冬瓜原生物小分子和胺基酸磷酸酪氨酸，因而必须长驱直入，进入三甲基重复，脂肪酸小分子，甘油三磷酸小分子，以及葡萄冬瓜小分子和半胱氨酸磷酸途径。除此之外，胺基酸新陈代谢还能有效上调脂肪酸小分子基因的强调，因而进一步增加冠心病愈演愈烈的安全性。

这其实还不是迟的。该项研究科研成果推断出，如果敲掉胺基酸新陈代谢的极其重要限速酶，三碳冬瓜酪氨酸（TK），胺基酸必须被愈来愈加短时间地应运而生三甲基重复(TCA Cycle)然后被彻底氧化。引发这个的原因在于胺基酸本来被TK四平八稳地分配进入多种三角洲新陈代谢途径，而没有了TK以后胺基酸被愈来愈多地应运而生氧化磷酸化途径。胺基酸的大量氧化不仅引发肝细胞很强的凋亡和炎症中间体，还引发胃细胞的胺基酸新陈代谢主因和肠道吸收所致。最终的结果是，Tk-/-敲除小鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再喝水一滴胺基酸水。极其有意思的是，进化眼看非洲大陆的过程中会，莫名其妙在亚欧上选择开放性地保留了一个偏高活开放性的TK酶。难道是在寒带和寒寒带的老祖宗们没蔬果爱吃吗？

好奇君也许会说，如果胺基酸这么相同，为什么我不喝水胺基酸汽水也任会长胖呢？这就涉及到该项研究科研成果的另一个极其重要的推断出：在高冬瓜前提，葡萄冬瓜会被转化成胺基酸，然后通过胺基酸酵解途径主导脂肪酸的小分子。如果在小鼠肝脏中会敲除Tk基因，遗传开放性肥胖（ob/ob）和高脂抑止肥胖小鼠（HFD）的冠心病都必须获取显着的改善。当然，它们的肝脏并不会因为冠心病改善而好过，因为凋亡引发了大量的炎开放性细胞浸润。胺基酸的毒简直无孔不入啊！

诸君也许会说，胺基酸如果就让这么毒，我是不是得少爱吃点蔬果啊？这是个好说题。该项研究科研成果提醒，胺基酸愈来愈多地必不可少“奖励”的角色，短时间新陈代谢给人短时间的期望。怎么唯爱吃多，爱吃多了好不好的坏事，咱们还是得留心碳水化合物学家。

复旦大学生命科学该学院已毕业的2015级直博生刘雷是本期刊的第一作者，生命该学院2013级名教授李田、廖一烈为该项研究科研成果做出了重要重大贡献。该项管理工作获取了复旦大学生命该学院陈晔光院士小组以及中会科院上海碳水化合物与心理健康研究科研成果所徐书华研究科研成果员的设法。

完整出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.